When is tamponade not an echocardiographic diagnosis… Or is it ever?.
Echocardiography . 2022 Jul;39(7):880-885. doi: 10.1111/echo.15361
Link: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/echo.15361
El taponamiento cardiaco representa una condición clínica potencialmente mortal en la que la acumulación de líquido, sangre o coágulos en el saco pericárdico conduce a la compresión de las cavidades cardíacas con la consecuente restricción al llenado de las mismas, lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco.
Los signos clínicos de taponamiento son inespecíficos; en la presencia de un derrame pericárdico, se debe sospechar taponamiento cuando el examen clínico demuestre uno o más de los siguientes signos: presión venosa sistémica elevada, taquicardia, disnea y pulso arterial paradójico. Los ruidos cardíacos pueden atenuarse como consecuencia de la presencia de líquido pericárdico. El paciente puede presentar hipotensión relativa o manifiesta, siendo esta ultima un signo tardío.
Ciertos hallazgos ecocardiográficos pueden indicar la presencia de taponamiento cardíaco: dilatación de la vena cava inferior (VCI), colapso de las cavidades cardíacas, y variaciones respiratorias características de las velocidades de los flujos valvulares registrada por doppler.
En algunas circunstancias (p. ej., ventilación mecánica, pacientes posquirúrgicos e hipertensión pulmonar), los signos ecocardiográficos de taponamiento pueden pasar desapercibidos a pesar de la presencia de taponamiento clínico. El hecho de no reconocer una condición clínica potencialmente mortal debido a la ausencia de los hallazgos ecocardiográficos clásicos correspondientes, puede retrasar tanto el diagnóstico como el tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA DEL TAPONAMIENTO CARDIACO
El sello distintivo del taponamiento cardíaco es la elevación y la igualación de las presiones diastólicas en todas las cavidades cardíacas.
Un aumento en la cantidad de derrame pericárdico provoca un aumento de la presión pericárdica y una disminución de la presión transmural, que constituye la diferencia entre la presión intracavitaria y la presión pericárdica. La presión transmural es la que favorece el llenado auricular y ventricular. Durante el taponamiento, la presión pericárdica elevada y la presión transmural disminuida resultante reducen el llenado intracavitario y aumentan las presiones diastólicas de llenado intracavitario. Debido a que las presiones de llenado basales son más bajas, estos cambios son evidentes primero en las cámaras del lado derecho. Durante esta fase, la ecocardiografía muestra la presencia de derrame pericárdico y una VCI dilatada y pletórica.
El aumento de la presión intrapericárdica conduce al colapso de la aurícula derecha (AD) de paredes delgadas, ocurriendo inicialmente solo al final de la diástole ventricular/comienzo de la sístole ventricular, cuando la presión auricular derecha (PAD) es la más baja. A medida que avanza el derrame, la duración del colapso de la AD supera un tercio del ciclo cardíaco, un signo sensible y específico de taponamiento cardíaco. Una vez que la presión pericárdica supera la presión diastólica del ventrículo derecho, el ventrículo derecho (VD) colapsa durante la diástole temprana. En la ecocardiografía, este hallazgo menos sensible pero altamente específico se puede observar mejor utilizando la apertura de la válvula mitral en modo 2D o M como referencia. Debido a las presiones intracavitarias basales más altas, el colapso de las cámaras del lado izquierdo es menos común y constituye un signo posterior de taponamiento.
La segunda característica del taponamiento cardíaco en pacientes con respiración espontánea es la presencia de pulso paradójico: una disminución inspiratoria exagerada de la presión arterial sistólica, generalmente definida como una variación superior a 10 mmHg. El pulso paradójico se puede observar en la ecocardiografía como un aumento de los flujos doppler de la válvula tricúspide y pulmonar, y una disminución simultánea de los flujos doppler sobre la válvula mitral y aórtica durante la inspiración espontánea.
Estos cambios recíprocos con la respiración se deben principalmente a la interdependencia ventricular exagerada en el taponamiento cardíaco, cuando el VD y el ventrículo izquierdo (VI) compiten por el espacio dentro de un espacio fijo, rodeado de líquido incompresible. Durante la inspiración, el VD se expande debido a un aumento del retorno venoso y del tiempo de tránsito pulmonar. Debido a la interdependencia ventricular exagerada, esto empuja el tabique interventricular hacia el VI y disminuye el llenado del corazón izquierdo (interdependencia biventricular paralela). Además, durante la inspiración, la presión torácica negativa se transmite a los capilares y venas pulmonares que son intrapleurales pero extrapericárdicas. El saco pericárdico lleno de derrame pericárdico no permite la transmisión de la presión intratorácica disminuida a las cavidades cardíacas. Esto da como resultado una disminución del gradiente de llenado (la diferencia entre la presión venosa pulmonar y la presión intrapericárdica) durante la inspiración. Como consecuencia, el volumen diastólico final del VI y el volumen sistólico disminuyen. Estos diferentes mecanismos ocurren casi simultáneamente y ambos contribuyen al desarrollo del pulso paradójico.
Figura 1. Evolución de las presiones intracardiacas del estado normal hasta el taponamiento cardiaco.
El diagnóstico clínico de taponamiento cardíaco suele ser corroborado por los hallazgos ecocardiográficos. Sin embargo, en algunas situaciones, a pesar del taponamiento clínico manifiesto, pueden faltar uno o más signos ecocardiográficos de taponamiento.
SITUACIONES EN LAS CUALES NO SE OBSERVA EL COLAPSO DE CAVIDADES EN UN TAPONAMIENTO CARDIACO.
1. PRESENCIA PREVIA DE INCREMEMENTO DE LAS PRESIONES DE LLENADO DEL VD
Una presión diastólica intracavitaria elevada de forma basal, como en la hipertensión pulmonar, da como resultado presiones transmurales más altas. En presencia de hipertensión pulmonar, la presión pericárdica requerida para igualar la presión intracavitaria elevada y causar un colapso de las cavidades cardíacas del lado derecho es significativamente mayor, lo que retrasa el colapso de las cavidades cardíacas del lado derecho en el taponamiento.
Una situación similar puede observarse en presencia de hipertrofia del VD secundaria a cualquier otra causa. Un ventrículo hipertrófico se relaja mal y provoca una presión diastólica alta basal, lo que retrasa el colapso de las cavidades cardíacas del lado derecho en el taponamiento.
La compresión aislada del VI es un ejemplo extremo de colapso hemodinámico debido al taponamiento en pacientes con hipertensión pulmonar y/o derrames pericárdicos focales, con solo unos pocos casos informados en la literatura (Figura 2 y Video 1).
Figura 2.
Video 1.
2. AUSENCIA DEL COLAPSO DE AD EN ETAPAS AVANZADAS DEL TAPONAMIENTO
Con la compresión progresiva del VD debido a la restricción pericárdica, es posible que no se observe el colapso de la AD. Cuando la presión pericárdica excede la presión diastólica del VD durante la mayor parte de la diástole y el llenado del VD está gravemente afectado, la sangre se acumula de forma retrograda. Como resultado, el colapso de la AD puede no durar más de un tercio del ciclo, incluso en presencia de taponamiento clínico. Esto es particularmente importante cuando el VD no se puede visualizar por completo, en cuyo caso no se debe descartar el taponamiento simplemente por la ausencia de colapso sostenido de la AD.
3. ADHESIÓN PERICÁRDICA
Las adherencias pericárdicas, especialmente en los casos de derrame postoperatorio, pueden prevenir el colapso de las cavidades al generar una retracción de las cavidades cardíacas (Figuras 3 y 4; Video 2 y 3).
Figura 3.
Figura 4.
Video 2
Video 3.
SITUACIONES EN LAS CUALES EL PULSO PARADOJICO ESTA AUSENTE.
1. DISFUNCIÓN SEVERA DEL VI
La disfunción ventricular izquierda grave se acompaña de alteración de la relajación y aumento de la presión diastólica. En este contexto, puede faltar el pulso paradójico a pesar del taponamiento clínico. La presencia de presiones de llenado del VI altas de forma basal conduce a gradientes de llenado disminuidos, con cambios respiratorios menos pronunciados durante el taponamiento. Además, las altas presiones telediastólicas del VI pueden evitar que el tabique interventricular se desplace y acomode el aumento del retorno venoso durante la inspiración, reduciendo así el aumento observado del flujo en la válvula tricúspide con doppler.
2. VENTILACIÓN MECÁNICA CON PRESIÓN POSITIVA (SIN ESFUERZO RESPIRATORIO)
En pacientes ventilados con ventilación con presión positiva y sin esfuerzos respiratorios, la variación respiratoria del flujo a través de la válvula tricúspide y mitral en presencia de un derrame pericárdico difiere de los pacientes no intubados que respiran espontáneamente y puede no ser confiable (Figura 5). Los estudios fisiológicos con modelos animales han demostrado que la presión positiva al final de la espiración (PEEP) en el contexto del taponamiento conduce al empeoramiento de la hemodinámica; se cree que este empeoramiento se debe a la transmisión de una cantidad variable de PEEP a la presión pericárdica y a una reducción del llenado cardíaco por alteración del retorno venoso. La ventilación mecánica también conduce a una atenuación de la variación respiratoria del flujo transmitral. En la pericarditis constrictiva, la ventilación con presión positiva produce variaciones de flujo respiratorio opuestas en comparación con las observadas en pacientes con respiración espontánea.
Figura 5. Efectos del taponamiento cardiaco en las presiones intracardiacas en el paciente con respiración espontanea y con ventilación mecánica.
El Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) es un escenario relacionado con la ventilación con presión positiva que vale la pena mencionar. Debido al uso de ventilación de bajo volumen y baja presión, las variaciones respirofásicas en los flujos mitral y tricuspídeo pueden estar ausentes. Este fenómeno podría explicarse por cambios de baja magnitud en la presión intratorácica relacionados con la ventilación protectora pulmonar y la transmisión heterogénea de la presión a las cavidades cardíacas como consecuencia de la baja distensibilidad pulmonar. Al mismo tiempo, el uso de PEEP alta en pacientes con SDRA puede causar distensión de la VCI, lo que lleva a una evaluación equívoca de las presiones de la AD.
3. VENTILACIÓN MECÁNICA CON PRESIÓN POSITIVA CON ESFUERZO RESPIRATORIO
En pacientes ventilados con modos de ventilación asistida (donde se administra presión positiva en respuesta al esfuerzo inspiratorio del paciente), la variación del flujo sobre la válvula tricúspide y mitral depende tanto del nivel de presión positiva como de la magnitud de los esfuerzos inspiratorios. Los modelos animales han demostrado que, aunque las presiones intratorácicas positivas se transmiten parcialmente a la cavidad pericárdica, las presiones intratorácicas negativas parecen tener poco efecto sobre las presiones intrapericárdicas. Además, se producen interacciones hemodinámicas complejas cuando los pacientes realizan esfuerzos respiratorios espontáneos durante la ventilación con presión positiva. El efecto de la presión generada por los músculos respiratorios durante la inspiración/espiración puede compensar los efectos hemodinámicos de la ventilación con presión positiva.
SITUACIONES EN LAS QUE LA VENA CAVA INFERIOR NO PUEDE SER INTERPRETADA ADECUADAMENTE
1.VENA CAVA INFERIOR PLETÓRICA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA.
Los pacientes ventilados mecánicamente con derrame pericárdico pueden mostrar una IVC pletórica en la ecocardiografía; sin embargo, esto puede deberse puramente a la ventilación con presión positiva y puede no contribuir al diagnóstico de taponamiento cardíaco. Al mismo tiempo, atribuir una VCI pletórica solo a la presión positiva podría conducir a un diagnóstico erróneo de taponamiento en el contexto de un paciente ventilado.
2. HIPOVOLEMIA
En la hipovolemia grave, la IVC puede permanecer pequeña a pesar del taponamiento pericárdico. Por el contrario, la presencia de derrame pericárdico en el contexto de una hipovolemia grave puede provocar un colapso auricular o ventricular sin un taponamiento real, especialmente antes de la reanimación con líquidos. En este caso, los signos de colapso de la cámara desaparecen después de la carga de fluido.
3. SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
El aumento de la presión intraabdominal, como en el caso de un síndrome compartimental abdominal, provoca un colapso de la VCI incluso en presencia de taponamiento
SITUACIONES EN LAS CUALES MÁS DE UNO DE LOS DATOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE TAMPONAMIENTO ESTAN AUSENTES.
1. ECMO VENO-ARTERIAL (VA)
La evaluación de un derrame pericárdico en ECMO VA es compleja, ya que los signos de compromiso hemodinámico pueden quedar enmascarados por el soporte circulatorio (Figura 6 ). El colapso de las cámaras cardíaca s derechas a veces se observa en casos de hipovolemia y flujos sanguíneos extracorpóreos altos en ausencia de taponamiento, ya que la sangre se drena de la VCI y la aurícula derecha. Además, las variaciones respirofásicas de los flujos transvalvulares son equívocas debido a los cambios en la interdependencia ventricular, donde el VD se llena de manera insuficiente y la poscarga del VI aumenta por la reinfusión del flujo sanguíneo del ECMO. Al evaluar el significado hemodinámico de un derrame pericárdico en VA-ECMO, se recomienda disminuir el flujo sanguíneo extracorpóreo al mínimo soporte tolerado.
Figura 6
Clínicamente, debe sospecharse una constricción pericárdica en pacientes en VA-ECMO ante la presencia de una PaO2 sistémica aumentada (esto puede explicarse por una mayor proporción del flujo sanguíneo total que circula por el circuito extracorpóreo y sin pasar por los pulmones), una reducción de la presión de pulso presión en la onda de la línea arterial (secundaria a una caída en el volumen sistólico nativo debido a la disminución del llenado y la isquemia miocárdica), y disminución de la saturación venosa mixta (SvO2) debido a la disminución de la perfusión periférica y al aumento de la extracción de oxígeno.
Cuando un derrame pericárdico provoca taponamiento en pacientes asistidos con ECMO VA, inicialmente se pueden mantener los flujos del retorno venoso y del ECMO, ya que dependen del volumen intravascular del paciente y de la posición de la cánula de drenaje. Sin embargo, un mayor aumento de la presión pericárdica puede impedir el retorno venoso, reduciendo los flujos del ECMO y provocar inestabilidad hemodinámica.
2. ECMO VENO-VENOSO (VV).
En el contexto de ECMO VV, la cánula de retorno se ubica frecuentemente en la vena cava superior (VCS), inyectando sangre oxigenada en la AD (Figura 7). En presencia de derrame pericárdico, el retorno de sangre a alta presión y alta velocidad puede superar el aumento de la presión pericárdica, evitando el colapso de la AD.
La variación inspiratoria del flujo de la válvula mitral y tricúspide también puede pasar desapercibida, ya que la reinfusión desde la cánula de retorno en la SVC no varía con la inspiración, sino que se proporciona un flujo constante. Además, al principio del curso del SDRA y cuando se aplica una estrategia de ventilación con protección pulmonar, los volúmenes corrientes pueden ser mínimos, por lo que es posible que no haya cambios en la presión intratorácica debido a los volúmenes corrientes mínimos y la baja distensibilidad pulmonar.
Una posible consecuencia de la restricción pericárdica significativa en pacientes en ECMO VV es la recirculación. A medida que aumentan las presiones de llenado del VD y la AD, el flujo de reinfusión de la cánula de retorno y el retorno venoso nativo seguirán el camino de menor resistencia hacia la punta de la cánula de drenaje y recircularán, disminuyendo la eficiencia de ECMO (Figura 7). La compresión focal de AD o del VD puede conducir a resultados similares.
Con la progresión de la restricción pericárdica, la reducción en el retorno venoso nativo finalmente induce una caída significativa en el gasto cardíaco y, a medida que disminuye la circulación sistémica, las disminuciones en el retorno venoso dan como resultado una reducción del flujo a través de la cánula de drenaje.
Es importante destacar que el taponamiento pericárdico en pacientes en ECMO VV estará acompañado de deterioro hemodinámico independientemente del flujo sanguíneo extracorpóreo.
Figura 7
3. TAMPONADE LOCALIZADO
En el paciente posoperatorio, la secuencia fisiopatológica habitual puede no ser aplicable: las cámaras del lado izquierdo pueden colapsar primero, con o sin compresión de otras cámaras. Dependiendo de la localización del taponamiento localizado, pueden faltar algunos o todos los signos ecocardiográficos. Una compresión aislada de la AD reduce el gasto cardíaco, pero puede que no presente una variación respiratoria del flujo valvular (Figuras 8 y 9; Videos 4, 5 y 6). De manera similar, una compresión aislada del VD disminuye el gasto cardíaco, pero la ecocardiografía puede no mostrar variación respiratoria de los flujos transvalvulares o colapso de la AD. Además, el taponamiento localizado, especialmente si es posterior, puede no visualizarse en las ventanas transtorácicas y puede requerir una ecocardiografía transesofágica.
Figura 8.
Figura 9
Video 4
Video 5.
video 6.
Los signos ecocardiográficos clásicos de taponamiento son herramientas diagnósticas útiles para descartar el diagnóstico de taponamiento cardíaco cuando hay derrame pericárdico. Sin embargo, especialmente en el contexto de pacientes críticos, con ventilación mecánica y soporte vital extracorpóreo, la ecocardiografía solo debe usarse para confirmar la presencia de derrame pericárdico o hematoma localizado, ya que los signos ecocardiográficos de taponamiento pueden faltar o ser poco confiables.
Dr. Benigno Valderrábano Salas
Cardíologo/Ecocardiografista
Laboratorio de Ecocardiografía del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias "Ismael Cosío Villegas"
Twitter: @MDBeni